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Uma equipa de investigação do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC) e do Centro de Inovação em Biotecnologia e Biomedicina (CiBB), liderada por Carlos B. Duarte, identificou um conjunto de mecanismos moleculares que ajuda a explicar como uma proteína naturalmente presente no cérebro contribui para o desenvolvimento da epilepsia. Esta descoberta pode orientar futuras estratégias para limitar a progressão da doença.
Os resultados da investigação, publicados na revista Brain, mostram como níveis elevados da proteína conhecida como fator neurotrófico derivado do cérebro (BNDF) favorecem o desenvolvimento da epilepsia. O BDNF é essencial para o funcionamento do sistema nervoso, para a regulação da comunicação entre neurónios e para a plasticidade neuronal, importante na aprendizagem e na formação de memórias. Embora o seu papel já fosse conhecido no desenvolvimento da epilepsia, os mecanismos celulares responsáveis pelos seus efeitos permaneciam pouco esclarecidos.
A epilepsia afeta cerca de 50 milhões de pessoas em todo o mundo e caracteriza-se pela ocorrência de crises resultantes de uma atividade elétrica excessiva e sincronizada no cérebro. Recorrendo a um modelo animal da doença, a equipa do CNC-UC demonstrou que o BNDF aumenta a presença de recetores para o neurotransmissor glutamato nas sinapses, as regiões onde os neurónios comunicam entre si. Este aumento torna as células nervosas mais sensíveis aos sinais provenientes das células vizinhas, reforçando a comunicação entre neurónios. Como consequência, pode favorecer a hiperatividade cerebral característica da epilepsia.
“Este trabalho permite compreender melhor como o BDNF, uma proteína produzida naturalmente pelo cérebro, intensifica a comunicação entre os neurónios, e identifica um mecanismo que contribui para a hiperatividade cerebral, na sequência da qual são desencadeadas as crises epiléticas”, explica o investigador principal do CNC-UC e docente do Departamento de Ciências da Vida da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra, Carlos B. Duarte.
O estudo identificou igualmente a via de sinalização celular responsável por este processo. Ao ativar o seu recetor na superfície dos neurónios, o BDNF desencadeia uma cascata de eventos moleculares que culmina no aumento da expressão de recetores NMDA na membrana das células. Quando esta via de sinalização é interrompida, as alterações induzidas pelo BDNF deixam de ocorrer, confirmando a importância deste mecanismo na hiperexcitabilidade neuronal.
Com este estudo, abre-se também a hipótese de estudar este mecanismo noutras doenças neurológicas em que a comunicação entre neurónios se encontra alterada em processos cerebrais fundamentais, como a aprendizagem e a memória.
O artigo científico GluN2A-NMDA receptors mediate the effect of BDNF on network hyperexcitability in hippocampal neurons (Recetores GluN2A-NMDA mediam o efeito do BDNF na hiperexcitabilidade da rede nos neurónios do hipocampo, em português) está disponível em https://doi.org/10.1093/brain/awag164.
Fotografia
Legenda: Equipa de investigação. Da esquerda para a direita: Rui O.Costa, Francesca Napoli, Carlos B.Duarte, Miranda Mele e Philemon Mshelia.
Créditos: CNC-UC
Ilustração
Legenda: O BDNF (comboio) percorre a via de sinalização (carris) identificada no estudo, levando ao aumento de recetores NMDA nas sinapses. Cada estrela representa a atividade dos neurónios: quanto mais estrelas, maior a atividade neuronal. Quando esta via é interrompida, o efeito do BDNF deixa de ocorrer – revelando um mecanismo com potencial para travar a hiperatividade cerebral associada à epilepsia.
Créditos: Rita Félix
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